蓝耳病是由猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）引起的一种传染病。病猪主要发病特征为高热，食欲下降，怀孕病母猪可发生流产、死胎和产木乃伊胎，病仔猪可出现呼吸道症状。部分病猪感染该病后耳部和躯体末端皮肤发绀，故本病又称猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）。
1996年世界动物卫生组织（OIE）将猪蓝耳病列为法定报告疫病，国内将其列为二类动物疫病。导致猪繁殖与呼吸综合征的病毒毒株变异快，致病率高，病猪死亡可达100%。
1、猪繁殖与呼吸综合征病毒
1.1 PRRSV病原学特点 PRRSV、LDV、SHFV、EAV等均属动脉炎病毒科动脉炎病毒属。PRRSV是有囊膜的单股正链RNA病毒，病毒粒子直径50～70 nm，核衣壳35 nm，核衣壳呈立体对称的二十面体。
PRRSV在猪体内对单核巨噬细胞系统有亲嗜性，特别对猪肺泡巨噬细胞（PAM）有亲嗜性。病毒能够在Marc-145、MA-104和CL2621等多种传代细胞系上生长，但产生的CPE不明显，高致病性蓝耳病毒株在Marc-145细胞中生长1～3代即可产生明显的CPE。
1.2 PRRSV血清型 PRRSV具有两个血清型，即美洲型（VR-2332株）和欧洲型（LV株）。PRRSV基因组长约15 kb，最新发现PRRSV有9个开放阅读框，分别为ORF1a、ORF1b、ORF2a、ORF2b、ORF3-7，不同的ORF之间存在重叠现象。
PRRSV有六个结构蛋白，其中以N蛋白和ORF7编码的M蛋白免疫原性最好，N蛋白有六个抗原决定簇，能够促进机体产生特异性抗体。M蛋白至少有五个抗原决定簇，是所有保守毒株的共同决定簇。非结构蛋白Nsp2是高致病性蓝耳病暴发的最主要的抗原蛋白。
2、抗体依赖增强（ADE）作用
2.1 抗体依赖增强作用的特点病毒与抗体反应后，复制或感染能力出现显著增强的现象称为抗体依赖增强作用。
研究发现在培养PRRSV巨噬细胞培养液中加入少量抗体处理后，可显著提高病毒的复制量和速率，如马传染性贫血病毒（EAV）、登革热病毒（DV）和水貂阿留申病毒（ADVM）等均存在此类现象。
蓝耳病特有的抗体依赖增强现象发现较晚，被广泛认为是影响疫苗效果的关键因素。据报道，不同血清型或同一血清型内的不同毒株ADE现象存在明显差异，对17株来自北美的毒株进行培养分析发现：17株病毒在巨噬细胞中的增殖情况差异显著，结果表明不同毒株在用中和滴度的抗体和亚中和滴度的抗体处理后，病毒的增殖数量、速度差异极显著（P<0.01）。有试验发现衣壳蛋白和囊膜蛋白与ADE呈正相关，囊膜蛋白（GP5）既能诱导机体产生中和抗体，也是导致ADE现象的主要原因。
2.2 抗体依赖增强作用的机理因病毒的结构及感染的宿主细胞有差异，故ADE的发生也存在差异。
抗体依赖增强作用最早由Halstead S B等提出，根据反应过程不同主要分为四种：通过抗原抗体复合物结合激活C1q通道，增加C3d蛋白与病毒的结合能力；增强C1q与细胞表面的受体结合能力，增加病毒对细胞的亲和力；通过FcγR介导抑制抗病毒蛋白的合成；抗体与CD4结合后，增加病毒对靶细胞的感染力。
PRRSV的抗体依赖增强作用主要是通过（FcγR）介导发生。PRRSV的ADE发生被认为主要是通过抗原抗体复合物借助抗体Fc段与细胞Fc段的受体结合，通过内吞作用进入宿主细胞。IgG作用特点是PRRSV发生抗体增强的基础，试验发现抗体能通过（FcγR）介导增强细胞的吞噬作用，将病毒引入胞内。
研究发现在机体内的抗体不能完全中和相应的病毒时，病毒可通过细胞表面（FcγR）介导提高对单核细胞和肺巨噬细胞的侵蚀力，Fc和FcR结合可改变细胞信号转导途径，诱发抗病毒模式削弱转变为病毒容易进入的模式。病毒进入宿主细胞后，适应和改变胞内抗病毒机制。研究发现猪繁殖与呼吸综合征病毒可通过（FcγRII）作用增强对巨噬细胞和单核细胞的易感性。
不同病毒的ADE作用模式和机理存在差异，PRRSV主要是在低浓度的抗体作用下形成抗原抗体复合物，通过FcγR介导增强病毒对细胞的侵入能力。
3、PRRS免疫应答及循环感染
除抗体依赖增强作用外，独特免疫应答也是导致免疫失败的原因。
临床上发现病猪无论是被野毒感染，还是免疫后都存在一个免疫应答延迟的现象。病毒在宿主细胞内繁殖，引发病毒血症，以刺激机体产生综合性抗体，但此时产生的抗体不能有效抑制病毒，保护性的中和抗体在几周后产生。两种抗体的出现和消失不同步，从而导致猪蓝耳病临床检测抗体的S/P值较高，但猪依然处于发病状态，并易发生继发感染。
研究发现病毒有一层特有蛋白，当病毒侵入机体时，猪的免疫系统对其进行识别并产生免疫应答，但并没有中和抗原，所以病毒依然可对猪体造成致命伤害。因此，只有猪体内产生高滴度的蓝耳病特异性抗体，消除保护性抗原的保护时，才能真正阻止蓝耳病病毒的侵害。
垂直传播（病毒可透过胎盘感染仔猪，带毒母猪可通过乳汁将病毒传染给仔猪）是蓝耳病的一个重要传播途径，将带毒猪和易感猪混养大大增加了易感猪的感染风险。仔猪或母猪感染本病后，对某些病毒、细菌性疾病的抵抗力明显下降，易引起继发感染，如PCV-2、TGE、MH、SS-2等，进而造成猪只大批死亡。
