蓝耳疫病发展史
1987年在美国的北卡罗来纳州首次爆发
1991年荷兰分离到该病的病原“LV”病毒株(欧洲型 )
1992年美国分离的VR-2332毒株 (美洲型 )
1996年郭宝清等专家首次从国内发病猪群中分离出PRRSV
2006年在江西、湖南等地发现高致病性蓝耳病。
经典和高致病性蓝耳
A.经典蓝耳一般由VR2332 、 CH-1a 株、BJ-4株、R98 株等弱毒力和中毒力PRRSV 毒株引起。
B.高致病性蓝耳一般由JXA1 株、HuN4 株等高致病性PRRSV 引起。
蓝耳病的症状是怎样
在世界上不同的国家和地区,发病期的症状不尽相同。
1.在西班牙、德国和英国常常可见眼周和眼睑水肿、结膜炎;
2.在英国还有顽固性下泻的报道;
3.欧洲和加拿大的猪群还常见皮肤退色、发绀。
蓝耳病常见临床症状:
蓝耳病初期阶段
1.患猪首先发热和厌食:这种发热在母猪及育肥猪中是短暂的,病猪主要表现为间歇性厌食,母猪出现这种表现的最多能达60%,常持续l一7天。
2.嗜睡和沉郁是初期阶段的另一个特征:嗜睡和沉郁并延续在各个阶段,其特点是正常运动减少或停止,对外界的刺激无反应,时常采取侧卧姿势。部分公猪会出现性欲下降。
3.在初期,少部分病猪出现四肢末端和腹部青紫、发绀。
4.一些猪场管理人员由于没有充分认识到猪蓝耳病的严重性,没有提高警惕性以致于放任自流,使疫情进一恶化。
A.呼吸道症状: 多发生在幼猪 ——(呼吸困难和急促),偶尔发生成年猪 ——(快速腹式呼吸或过度呼吸)
B.流产 (1—3%),致死率也低(3%)。
C.神经系统症状(偶尔出现):如瘫痪,平衡功能障碍、呕吐等
蓝耳病高峰阶段
1.初期之后进入高峰期,这一阶段会造成严重的经济损失,此高峰期约 3周,死产的数量达到高峰,在猪蓝耳病爆发的高峰期每窝的平均产仔数减少4头左右,断奶前死亡率增高。
2.在猪蓝耳病发病高峰期出生并存活下来的仔猪非常虚弱,尤其是早产猪,加之并发呼吸系统疾病(副猪、支原体……)及腹泻,使死亡率大大增加,若补救不及时或措施不当,可造成全窝死亡。
猪蓝耳病病毒为什么容易发生变异?
猪蓝耳病病毒为单股正链RNA病毒,作为RNA病毒,PRRSV的基因在合成时容易出现内在性错误,可出现点突变、删除、添加和毒株间基因重组,因此PRRSV的基因容易发生变异,不同分离株之间基因组存在广泛变异。
PRRSV之间的同源性:
同一基因型的PRRSV分离毒株之间存在明显的序列差,特别是在基因组ORF1a的nsp1b和nsp2,ORF3和ORF5的变异性很大。我国此次发现的高致病性蓝耳病就是:由nsp2缺失30个氨基酸【482位氨基酸上的保守亮氨酸缺失,534 到562 位连续缺失29 位氨基酸】的变异株引起的。
通过序列分析证实:
1. JXA1株与美洲型(VR-2332株)的同源性分别是93.2-94.2%
2. JXA1株与欧洲型(LV株)的同源性分别是63.4-64.5%,
3. JXA1株与中国分离株HB-1sh同源性高达97.1-98.2%,
PRRSV隐形感染的机制:
近来研究表明, 蓝耳病病毒氨基酸第N44 糖链与其前一个N 糖链之间正好是病毒的中和表位,由于存在空间位阻作用而影响中和抗体对中和表位的有效识别, 从而降低了中和抗体的中和作用,使蓝耳病病毒 【能够逃避 】 机体的清除作用和免疫保护,致使病毒在猪群中长期存在,带毒达2~3 年之久,呈现持续性感染,长期向外排毒,难于根除,增大了本病的防控难度。
PRRSV致病机理分析:
一般说来,在染毒后的7-14天,肺脏和淋巴结中的病毒滴度最高。主要原因:PRRSV主要在单核细胞分化较好的子细胞中复制, PRRSV的复制需要巨噬细胞【尤其是肺泡巨噬细胞】的成熟或活化。这些分化较好的子细胞具有220kDa的糖蛋白受体,PRRSV与该受体结合然后经过受体介导的内吞作用进入细胞内。 因此,未成熟的巨噬细胞最适合PRRSV复制,所以PRRSV最易感染小于6周龄仔猪的肺泡巨噬细胞(PAMs)。
1.体液免疫,也就是抗体反应,在抵抗PRRS感染中作用有限,
2.非体液免疫(细胞免疫)对防御PRRS病毒感染则发挥主导作用。
蓝耳病及其他病毒的持续感染
“持续性感染”是指病毒在宿主体内持续存在达数月甚至终生, 但不一定持续增殖和持续引起症状。如:当巨噬细胞同时吞噬圆环病毒和蓝耳病病毒时,圆环病毒会导致巨噬细胞的抗原沉积功能,会导致蓝耳病抗原的的滞留,蓝耳病病毒则出现了进退两难了局面。
临床症状表现为:
① 病毒持续被激活引起急性发作。
② 病毒与抗体形成复合物引起肾炎。
③ 反复不定地排出感染性病毒,PRRSV在猪体内持续感染过程中,会出现病毒亚种或亚群。
持续感染特点:
1.PRRSV在围产期的“ 幼龄危害—嗜幼性”原因有:
A.未成熟的巨噬细胞最适合PRRSV 的生长,仔猪全身的组织都有巨噬细胞, PRRSV 引起多系统感染,而病变仅限于呼吸系统和淋巴组织。
B.幼龄动物缺乏“成熟”的免疫反应,血、脑等生理屏障不健全,以及幼龄细胞较少产生干扰素等。
2.多种病原的协同致病性:病原微生物(病毒、细菌、原虫等)和一切“应激”因素以及造成生理功能失调的环境因素(含物理、化学)均可协同强化致病。
3.临床表现的“ 潜隐性”:在稳定型感染中病毒在宿主细胞中长期存在但是缺乏临床症状。
——节选自《蓝耳疫病综述》一文。
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